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CaMKII
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Carlos
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Relajación en cardiomiocitos
Thr17 PLN Lusitrópico
Thr17 en Isquemia, y en Reperfusión (Ca2+ Overload y relajación)
CaMKII no se activa a baja [Iso]
Thr17 se fosforila en Atontamiento
Thr17 en Isquemia mayor con pacing (Nife) Thr17 en reperfusión igual con o sin pacing (KBR)
Thr17 en reperfusión mediado por NHE y NCX
CaMKII no participa en FDAR
CaMKII es responsable de la recuperación de la relajación y contractilidad post-acidosis
CaMKII promueve apoptosis y necrosis en I/R largas
CaMKII (Ser2814-RyR2) favorece la liberación de RS-Ca2+ por estimulación beta
Arritmias postacidosis dependen de CaMKII (aumento de RS-Ca2+ por Thr17)
Apoptosis inducida por AT-II CaMKII x ROS
CaMKII en I/R largas por fosforilación en RS (efector: mitocondria) SRAIP
CaMKII en la recuperación postacidosis (NHE)
Apoptosis por CaMKII inducida por N/K-ATPasa (ouabaina)
Arritmias por I/R (cortas) CaMKII a través de RyR y PLN (SRAIP y S2814A)
Arritmias por digitálicos RyR2 por CaMKII (SRAIP / CaMKII overexpression)
Arritmias postacidosis (DAD) (PLN y ICaL)
Daño por RyR-Ser2814 en I/R (S2814A / S2814D)
Protección por PLN-Thr17 en I/R (PLN-DM)
Modelo de diabetes RyR-Ser2814 x ROS-CaMKII
PLN-Thr17 protege de las arritmias por reperfusión (SDKO)
Arritmias por reperfusión (RyR-Ser2814) (S2814D)
PLN- Thr17 x CaMKII previene las arritmias al disminuir las Ca2+ waves (SDKO)
RyR-Ser2814 x CaMKII aumenta las arritmias y el daño por I/R (S2814D)
