CaMKII - Timeline

Relajación en cardiomiocitos

Thr17 PLN Lusitrópico

Thr17 en Isquemia, y en Reperfusión (Ca2+ Overload y relajación)

CaMKII no se activa a baja [Iso]

Thr17 se fosforila en Atontamiento

Thr17 en Isquemia mayor con pacing (Nife) Thr17 en reperfusión igual con o sin pacing (KBR)

Thr17 en reperfusión mediado por NHE y NCX

CaMKII no participa en FDAR

CaMKII es responsable de la recuperación de la relajación y contractilidad post-acidosis

CaMKII promueve apoptosis y necrosis en I/R largas

CaMKII (Ser2814-RyR2) favorece la liberación de RS-Ca2+ por estimulación beta

Arritmias postacidosis dependen de CaMKII (aumento de RS-Ca2+ por Thr17)

Apoptosis inducida por AT-II CaMKII x ROS

CaMKII en I/R largas por fosforilación en RS (efector: mitocondria) SRAIP

CaMKII en la recuperación postacidosis (NHE)

Apoptosis por CaMKII inducida por N/K-ATPasa (ouabaina)

Arritmias por I/R (cortas) CaMKII a través de RyR y PLN (SRAIP y S2814A)

Arritmias por digitálicos RyR2 por CaMKII (SRAIP / CaMKII overexpression)

Arritmias postacidosis (DAD) (PLN y ICaL)

Daño por RyR-Ser2814 en I/R (S2814A / S2814D)

Protección por PLN-Thr17 en I/R (PLN-DM)

Modelo de diabetes RyR-Ser2814 x ROS-CaMKII

PLN-Thr17 protege de las arritmias por reperfusión (SDKO)

Arritmias por reperfusión (RyR-Ser2814) (S2814D)

PLN- Thr17 x CaMKII previene las arritmias al disminuir las Ca2+ waves (SDKO)

RyR-Ser2814 x CaMKII aumenta las arritmias y el daño por I/R (S2814D)