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Relajación en
cardiomiocitosThr17 PLN
LusitrópicoThr17 en Isquemia,
y en Reperfusión
(Ca2+ Overload y relajación)CaMKII no se activa a baja [Iso]Thr17 se fosforila en AtontamientoThr17 en Isquemia mayor con pacing (Nife)
Thr17 en reperfusión igual con o sin pacing (KBR)Thr17 en reperfusión
mediado por NHE y NCXCaMKII no participa en FDARCaMKII es responsable de la
recuperación de la relajación
y contractilidad post-acidosisCaMKII promueve
apoptosis y necrosis
en I/R largasCaMKII (Ser2814-RyR2)
favorece la liberación
de RS-Ca2+ por
estimulación betaArritmias postacidosis dependen
de CaMKII
(aumento de RS-Ca2+ por Thr17)Apoptosis inducida por AT-II
CaMKII x ROSCaMKII en I/R largas por fosforilación en RS
(efector: mitocondria)
SRAIPCaMKII en la recuperación postacidosis
(NHE)Apoptosis por CaMKII
inducida por N/K-ATPasa
(ouabaina)Arritmias por I/R (cortas)
CaMKII a través de RyR y PLN
(SRAIP y S2814A)Arritmias por digitálicos
RyR2 por CaMKII
(SRAIP / CaMKII overexpression)Arritmias postacidosis (DAD)
(PLN y ICaL)Daño por RyR-Ser2814 en I/R
(S2814A / S2814D)Protección por PLN-Thr17 en I/R
(PLN-DM)Modelo de diabetes
RyR-Ser2814 x ROS-CaMKIIPLN-Thr17 protege de las
arritmias por reperfusión
(SDKO)Arritmias por
reperfusión (RyR-Ser2814)
(S2814D)PLN- Thr17 x CaMKII previene
las arritmias al disminuir
las Ca2+ waves
(SDKO)RyR-Ser2814 x CaMKII
aumenta las arritmias
y el daño por I/R
(S2814D)
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